Опсонин је кишобран израз за различите протеине. На пример, опсонини се јављају као антитела или комплементарни фактори и као такви су укључени у имунолошки одговор тела. Опсонини играју улогу у бројним болестима, укључујући и ауто-упалне болести и инфекције.
Шта је опсонин?
У биологији су опсонини разни протеини који припадају имунолошком систему. Они између осталог укључују антитела и комплементарне факторе. Обоје је неопходно за одбрану од патогена.
Назив опсонин потиче од грчког „опсонеин“, што значи нешто попут „припремити за храну“: Опсонини припремају микроорганизме за фагоците. Фагоцити су ћелије које уклањају ткиво, бактерије, гљивице, паразите или вирусе. Опсонини делују делимично као маркери (нпр. Антитела), делом помажу фагоцитима да се вежу за опасне ћелије (нпр. Фибронектин).
Опсонини се могу поделити у три групе: Антитела се вежу за антигене и сигнализирају имунолошком систему да је потенцијални штеточин присутан. Фактори комплемента заузврат реагирају на антигене. Трећа група опсонина слободно циркулише у крви.
Функција, ефекат и задаци
Антитела имуног система су варијанта опсонина. антитела су растворљиви протеини у крви који се могу везати за антигене. Антигени су структуре на површини ћелија које дају информације о типу ћелије. Имуни систем користи антигене како би препознао страна тела и идентификовао патогене. Антитела обележавају сумњиве објекте и на тај начин омогућавају одбрамбену реакцију.
Комплементарни фактори имуног система такође припадају опсонинима. Систем комплемента се састоји од протеина плазме који су или растворени у крви или везани за ћелије. Првенствено учествују у имунолошкој реакцији на микроорганизме попут гљивица, бактерија или паразита. Да би се то постигло, комплементарни фактори се вежу за уљеза и покривају његову површину. Биологија овај процес назива опсонизацијом. Опсонизација сигнализира опасност опсонизованог објекта и подстиче фагоците да га гутају и пробављају.
Фибронектин је неспецифичан опсонин. Јавља се у ванћелијском матриксу и учествује, на пример, у обнављању ткива, миграцији ћелија и адхезији и хемостази. Фибронектин има посредничку функцију у имунолошкој реакцији: помаже фагоцитима да се вежу на антигене.
Други опсонин је Ц-реактивни протеин (ЦРП), који је један од протеина акутне фазе: тело га производи у већим количинама када дође до акутне инфекције или упале. ЦРП активира систем комплемента. ПТКС3 такође има сличну функцију - али рецептор не реагује само на разне бактерије, гљивице и вирусе, већ и на ћелије тела које представљају претњу.
Ћелије које су озбиљно оштећене или садрже вирус иницирају сопствено уништење чим препознају ризик и не могу га елиминисати на било који други начин. Ово ћелијско самоубиство такође је познато и као апоптоза. ПТКС3 такође циља такве ћелије, помажући им да се очисте даље од фагоцита пре него што се оштећујуће ћелије шире.
Образовање, појава, својства и оптималне вредности
Тело синтетише разне опсонине у различитим органима. На пример, јетра прави ЦРП. Поједини опсонин може се састојати од неколико стотина аминокиселина које се комбинују и формирају дугачки ланац. Секвенција аминокиселина у ланцу одређена је генетским кодом. Мутације могу пореметити редослед аминокиселина и на тај начин променити структуру опсонина. Могуће последице су болести имунолошког система, аутоинфламаторне болести или поремећаји у синтези ткива.
Лекари могу открити неке опсонине радећи крвне претраге. Провјера може, на примјер, помоћи да се открије невидљива упална реакција. Референтна вредност за ЦРП је 10 мг / л за здраву одраслу особу. Ако је измерена вредност већа, то је показатељ акутне инфекције или упалне реакције. Даљи прегледи или други крвни параметри, попут маркера упале специфичних за болест, могу евентуално да дају тачан узрок ненормалних вредности опсонина.
Болести и поремећаји
Појединачни опсонини могу бити повезани са болестима на различите начине. Мутација у ФН1 гену мења опсинин фибронектин, који подстиче везање фагоцита на антигене. Као резултат, Кс-тип Ехлерс-Данлос синдрома може се манифестирати.
Клиничку слику карактерише поремећај везивног ткива. Прије свега, карактеристична је прекомјерност зглобова и преоптерећеност коже. Поред тога, Ехлерс-Данлос синдром доводи до промена у мишићима, судовима, унутрашњим органима, тетивама и лигаментима. Будући да синдром погађа бројне органске системе, симптоми су веома разнолики: Укључују срчане проблеме, рани остеоартритис, дегенерацију интервертебралних дискова, меку и танку кожу, честе повреде, одложен моторички развој код деце, абнормалности у зубима и десни, мале или јаке пробавне сметње, неуралгија , Мигрене, очне болести и многа друга обољења и поремећаји.
Поред тога, психолошки симптоми попут необичне анксиозности, депресије, бола и поремећаја спавања често се манифестују. Да би дијагностицирали Ехлерс-Данлос синдром, љекари требају размотрити клиничку слику и такођер сазнати имају ли чланови породице ријетку болест. Иако нормално делују у корист здравља, фактори комплементације могу проузроковати директну штету људском организму - ако изађу из контроле и оштете сопствено ткиво. Овај процес се јавља, између осталог, код реуматоидног артритиса или системског еритематозног лупуса.
Чини се да је опсонин ПТКС3 укључен у имуни одговор у различитим околностима. На пример, реагује на вирус грипа, чешће се појављује у случајевима затајења бубрега и подржава одбрану од гљивичне инфекције Аспергиллус фумигатус. Поред тога, ПТКС3 је такође укључен у упални одговор код реуматоидног артритиса, СИРС-а, сепсе и других.
