Афтерлоад

Тхе Афтерлоад одговара отпорности која делује против контракције срчаног мишића и тако ограничава избацивање крви из срца. Напон срца се повећава, на пример, у контексту хипертензије или стенозе вентила. Да би се то надокнадило, срчани мишић може хипертрофирати и подстаћи затајење срца.

Шта је накнадно оптерећење?

Срце је мишић који пумпа крв у крвоток изменичним контракцијама и опуштањем и на тај начин је укључен у снабдевање храњивим тварима, гласницима и кисеоником у телесним ткивима.

Како би се ограничило избацивање крви из срчаних комора, такозвано накнадно оптерећење спречава контракцију срчаних комора. Све силе које се противе избацивању крви из срчаних клијетка у систем крвних судова сажмују се као оптерећење. Вентрикуларни миокард има одређену напетост зидова. Напетост зида на почетку систоле (фаза избацивања крви) треба разумети као оптерећење срца у физиолошким условима. У здравом телу, напетост на зиду вентрикуларног миокарда превазилази крајњи дијастолички аортни притисак или плућни притисак и тако започиње фазу избацивања.

Накнадно оптерећење у смислу напетости на зиду достиже свој максимум убрзо након отварања аортног вентила.

Вредност накнадног оптерећења одређује се и артеријски крвни притисак и крутост артерија. Последњи фактор је такође познат као усаглашеност. Предналагање се мора разликовати од накнадног оптерећења. Одговара свим силама које протежу контрактилна мишићна влакна срчаних клијетка према крају дијастоле (фаза опуштања срчаног мишића).

Функција и задатак

После оптерећења је отпор који лева комора мора да савлада убрзо након отварања аортног залистака како би се избацила крв из срца. Напетост на зиду на почетку систоле регулише избацивање крви. У медицини је систола фаза контракције срца. Вентрикуларна систола се састоји од фазе затезања и фазе избацивања (познате и као фаза избацивања). Тако систола служи за избацивање крви из атријума у ​​комору срца или из коморе у васкуларни систем. Капацитет пумпања срца стога зависи од систоле, при чему две систоле прекида дијастола. Систола износи око 400 мс на фреквенцији од око 60 / мин.

Отпор који треба савладати у фази избацивања крви је накнадно оптерећење, при чему сила за систолу зависи од волумена коморе у контексту такозваног механизма Франк-Старлинг. Запремина срчаног удара такође је последица периферног отпора. Механизам Франк Старлинг одговара односима између пуњења и избацивања срца који прилагођавају рад срца краткотрајним флуктуацијама притиска и запремине и омогућавају обе коморе срца да избацују исту количину удара.

Ако се, на пример, повећава преднапрезање, што резултира повећаном запремином дијастоличког пуњења коморе, Франк-Старлингов механизам помера референтну тачку на релаксацијској кривуљи десно. Кривуља максималне потпоре помиче се удесно. Повећано пуњење омогућава веће изобарне и изоволуметријске максимуме. Волумен избаченог удара се повећава, а крајњи систолни волумен благо повећава.

Повећање преднапрезања повећава рад срца и волумена притиска. Након оптерећења се повећава. Ова повећана отпорност на избацивање зависи од средњег аортног притиска. С повећаним оптерећењем срце мора постићи већи притисак до отварања џепног вентила током фазе затезања. Због повећане силе контракције, обим удара и крајња систоличка запремина опадају. У исто време повећава се крајња дијастоличка запремина. Наредна контракција заузврат повећава преднапрезање.

Болести и тегобе

Клинички се крвни притисак обично користи за процену оптерећења или напетости на зиду. Одређивање крвног притиска на почетку фазе избацивања на миокард (срчани мишић) омогућава само приближавање стварним вредностима након оптерећења. Тачно одређивање импеданце није могуће. Након оптерећења у свакодневној клиничкој пракси приближно се процењује и помоћу трансезофагеалне ехокардиографије.

Код срчане инсуфицијенције, систоличка сила срчаног мишића више није повезана са дијастолним волуменом пуњења према потреби. Као резултат тога, крвни притисак више не реагира на одговарајући начин на стресне ситуације. Овај феномен у почетку карактерише срчану инсуфицијенцију зависну од вежбања, која током времена може постати инсуфицијенција мировања. У случају израженог затајења срца, више није могуће одржавати крвни притисак у мировању и поставља се хипотензија повезана са срцем, тј. Губитак тонуса. Супротно томе, хипертензија у смислу повишеног тонуса повећава накнадно оптерећење. Срце мора повећати својство избацивања таквим повећањем тона, али испуњава тај захтев само у оној мери у којој су његове могућности за развој снаге довољне. Код коронарних срчаних болести, снабдевање кисеоником, а код кардиомиопатије мишићна снага делује против овог аспекта као ограничавајући фактор. Превелика накнада прати бројне срчане болести.

Пораст после оптерећења може се у одређеној мери регулисати лековима. АТ1 блокатори, на пример, сматрају се терапијским редукторима накнадног оптерећења. АЦЕ инхибитори, диуретици и нитроглицерин смањују и преднапрезање и накнадно оптерећење. Поред тога, артеријски вазодилататори попут антагониста калцијума типа дихидропиридина могу умањити оптерећење срца. Вазодилататори опуштају васкуларне мишиће и повећавају лумен судова. АЦЕ инхибитори, заузврат, снижавају крвни притисак и тако смањују оптерећење рада срца. Због тога се често користе за лечење затајења срца, али се такође користе и код коронарне болести срца. АТ1 блокатори су конкурентни инхибитори и делују селективно на такозвани АТ1 рецептор, где антагонизују кардиоваскуларни ефекат ангиотензина ИИ. Изнад свега они снижавају крвни притисак и у складу с тим смањују оптерећење.

Након оптерећења се повећава не само хипертензија, већ и у контексту стенозе вентила. Према Лаплацеовом закону, вентрикуларна мускулатура се повећава да надокнади хронично повећано оптерећење како би се контра регулисала и смањила повећана напетост у зиду. Као резултат тога, захваћена комора може да се шири, што заузврат доводи до затајења срца.