Коагулација је синонимни израз за Коагулација. Ово може значити коагулација крви, лимфе или протеина. Постоји и поступак електрокоагулације у високофреквентној хирургији.
Шта је коагулација?
Коагулација крви с једне стране и коагулација протеина с друге стране су медицински релевантни. Такође се назива згрушавање крви или лимфе Хемостаза одређен. Хемостаза је одговорна за заустављање крварења. Хемостаза се може поделити у два подпроцеса. Примарна хемостаза се назива хемостаза, секундарна хемостаза згрушавање крви.
Коагулација протеина игра улогу у развоју коагулацијске некрозе. Такве некрозе се налазе, на пример, када су изложене топлоти или киселинама.
Функција и задатак
Згрушавање крви је витална функција тела. Само захваљујући коагулацији може доћи до прекомерног истјецања крви из жила у случају повреда. Поред тога, коагулација ствара предуслов за зарастање рана.
Хемостаза почиње одмах након повреде. Када је крвна жила повређена, крв цури и долази у контакт са околним везивним ткивом. Тромбоцити у крви (тромбоцити) лепе на колагена влакна везивног ткива. Овај поступак је познат и као адхезија тромбоцита.
Фактор вон Виллебранд ствара везу између појединих крвних плочица тако да је рана прекривена танким слојем. Процес адхезије активира тромбоците. Они ослобађају разне супстанце које, између осталог, индукују коагулацију. Поред тога, тромбоцити се агрегирају и формирају чеп који привремено затвара рану. Међутим, овај бели тромб није нарочито стабилан. Пластична хемостаза са коагулацијом крви потребна је за чвршће заптивање.
Плазматска хемостаза или секундарна хемостаза је фаза згрушавања крви. Ово се може поделити у различите фазе. У фази активације тромбоцити се активирају. То се дешава кроз контакт са везивним ткивом. Контакт претвара коагулациони фактор ВИИ у његов активни облик и формира се нешто тромбина.
Када је формирано довољно тромбина, активира се комплекс фактора ИВ и ВИИИ. Овај активаторски комплекс заузврат активира важан фактор Кс. Фаза активације завршава формирањем активног тромбина.
Следи фаза коагулације. Ензимски активни тромбин цепа разне хемијске јединице из фибриногена у фази коагулације. Ово ствара фибрин. Фибрин се таложи између тромбоцита и тако се формирају стабилне везе. Ово стабилише цео тромб. Црвена крвна зрнца (еритроцити) се такође таложе у мрежи фибрин-тромбоцита. Бели тромб постаје црвени тромб.
Тромбоцити се скупљају и повлаче мрежу фибрина. Као резултат, ивице ране се стежу и рана се затвара. Међутим, ћелије везивног ткива још увек могу да продру у рану. Они су одговорни за зарастање рана.
Болести и тегобе
Коагулација крви може бити поремећена у било којој фази коагулације. Сваки од ових различитих поремећаја на крају доводи до повећане склоности крварењу. Примарна хемостаза може бити ослабљена ако постоји озбиљан недостатак тромбоцита. Овде се говори о тромбоцитопенији. То може бити, на пример, леукемија или заразна болест.
Најчешћи урођени поремећај примарне хемостазе је Виллебранд-Јуергенс синдром. У већини случајева, згрушавање крви је само незнатно ослабљено, тако да многи погођени људи нису свесни своје болести.
Надаље, поремећаји коагулације могу се појавити ако нема фактора коагулације. Најпознатији пример болести овог типа је хемофилија.Такође је позната и као хемофилија. Најчешћи облици хемофилије су хемофилија А и хемофилија Б. Код хемофилије А фактор коагулације ВИИИ изостаје, код хемофилије Б фактор коагулације КСИ изостаје. Ови поремећаји су урођени.
Међутим, коагулација може да буде ослабљена и због недостатка витамина К. Ако постоји недостатак витамина К, јетра више не може да произведе факторе коагулације ИИ, ВИИ, ИКС и Кс у довољним количинама. Пошто се већина фактора коагулације производи у јетри, проблеми са коагулацијом и на тај начин појачано крварење могу се јавити и код јетрених обољења.
Опасни по живот нису само поремећаји коагулације који доводе до повећане склоности крварењу, већ и поремећаји у којима долази до згрушавања крви. Пример таквог поремећаја је дисеминирана интраваскуларна коагулопатија (ДИЦ). Ова коагулопатија конзумирања обично се јавља као компликација различитих клиничких слика. Коагулопатија конзумације може се појавити у контексту шока, тешког тровања крвљу, великих опекотина или компликација рођења. ДИЦ је инициран патолошки повећаним нивоом хистамина, серотонина, адреналина, уништењем тромбоцита у крви или бактеријским токсинима.
Фактори коагулације се све више троше и долази до стварања ситних крвних угрушака (микротромби). Они зачепљују судове. Посебно су погођена плућа, бубрези и срце. У другом стадијуму болести долази до смањења тромбоцита у крви и фактора згрушавања. Следи фибринолиза. Због недостатка тромбоцита и фактора згрушавања, тело више не може затворити оштећене крвне судове. Резултат је неконтролисано крварење (хеморагична дијатеза). Док су се тромби на неким местима формирали услед појачане коагулације, на другим местима се јавља крварење. У завршној фази ДИЦ-а појављује се потпуна слика шока.
