Тхе Лепљење тромбоцита је део хемостазе у којој се тромбоцити придају колагену. Овај корак активира тромбоците.
Шта је адхезија тромбоцита?
Примарна хемостаза - хемостаза - одвија се у 3 фазе. Први корак је адхезија тромбоцита, након чега слиједи реверзибилна агрегација тромбоцита и формирање неповратног тромбоцита.
Задатак хемостазе је да санира повређене судове што је брже могуће како би губитак крви био што мањи. Стога, када се ендотел претрпи, одмах долази до вазоконстрикције. Сужавање судова такође значи да крв тече спорије.
Ово подржава следећи корак: пријањање тромбоцита. Тромбоцити у крви (тромбоцити) причвршћују се на субендотелне структуре попут колагена. Овај талог директно покреће рецептор за колаген, а посредно такозвани вон Виллебранд фактор. Адхезија активира тромбоците и покреће се реверзибилна агрегација тромбоцита. Тромбоцити су чврсто набијени заједно и формира се неповратан тромбоцитни угрушак.
Функција и задатак
Функција адхезије тромбоцита је интеракција вон Виллебранд-овог фактора са различитим гликопротеинима. На молекуларном нивоу, то је интеракција лиганд-рецептор. Лиганд је такозвани вон Виллебранд-ов фактор, а најважнији тромбоцитни рецептор је ГП Иб / ИКС комплекс.
Акумулација тромбоцита на субендотелним површинама посредује ГП Иа / ИИа рецепторски комплекс - колагенски рецептор. Фактор вон Виллебранд (вВФ) такође има индиректни утицај на то. Ово је велики гликопротеин који се ослобађа из повређеног ендотела. Може да формира мостове између посебних мембранских рецептора тромбоцита (ГП Иб / ИКС комплекс) и колагених влакана. Фибронектин и тромбоспондин су такође укључени у ово формирање моста. Изложене структуре колагена такође делују без вВФ са ГП Иа / ИИа и ГП ВИ на површини тромбоцита. Обе реакције доприносе чињеници да се тромбоцити котрљају дуж стијенке и коначно лепе.
Укратко се може рећи: Колагени рецептор доводи до једног слоја тромбоцита. Фон Вилебрандов фактор изазива да се тромбоцити чврсто лепе и формирају ГП Иб / ИКС.
Ова адхезија тромбоцита, у комбинацији са вазоконстрикцијом, доводи до почетног смањења крварења. Такође је важно за активирање тромбоцита. Активација тромбоцита укључује и ослобађање аденозин дифосфата (АДП), фибриногена, фибронектина, вВФ и тромбоксана А2.
Реверзибилна агрегација тромбоцита покреће активацијом тромбоцита. Тромбоцити су чврсто сабијени преко фибриногених мостова. Вазоконстрикција се додатно појачава изливањем крвне плазме у интерстицију. Тромбин узрокује спајање тромбоцита из крви у хомогену масу, неповратни тромбоцитни чеп. Формирање неповратног тромбоцитног чепа и вазоконстрикција осигуравају да се, у случају мањих повреда, у кратком времену појави привремена хемостаза.
Примарна хемостаза се може фармаколошки инхибирати. На пример ацетилсалицилна киселина (нпр. Аспирин®), која сузбија синтезу тромбоксана А2. Остали инхибитори функције тромбоцита су антагонисти АДП и ГП ИИб / ИИИ а. Ови лекови се често користе привремено када се леже у кревету, на пример пре и после операције. Служе да инхибирају коагулацију крви и на тај начин избегавају тромбозу и емболију. Овај поступак се назива профилакса тромбозе.
Овде можете пронаћи лекове
➔ Лекови за лечење рана и повредаБолести и тегобе
Тенденција адхезије (адхезивност) тромбоцита може се мерити помоћу дефинисаних стаклених површина или на филтерима од стаклених куглица (задржавање). Неадекватна функција адхезије тромбоцита манифестује се првенствено у повећаној склоности крварењу.
Поремећаји адхезије тромбоцита су наследни. Заснивају се на поремећеној интеракцији између тромбоцита и васкуларног ендотела. Узрок овог поремећаја може, на пример, бити недостатак фактора Вилебранд, као што је случај са Виллебранд-Јургенс синдромом. Ова болест је наследна у готово свим случајевима. Стечени облици до сада су описани врло ретко. Тежина и тежина синдрома могу варирати. Болест напредује веома лако, тако да болест често остаје незапажена дуже време.
Отприлике се могу разликовати три врсте болести. Тип И има квантитативни недостатак фактора вон Виллебранда. Овај облик је најчешћи, показује веома благе симптоме и често омогућава пацијенту да води нормалан живот. Само је време крварења мало дуже, а пацијенти трпе чешће крварење током операција. С друге стране, код типа ИИ постоји квалитативни недостатак Виллебрандовог фактора. Овај облик је други најчешћи, али погађа само 10-15% свих пацијената са Виллебранд-Јургенс синдромом. Тип ИИИ има врло тежак ток, али је најмање уобичајен.
Болест се дијагностикује у лабораторији ако постоје симптоми. Овде се мери количина и активност фактора вон Виллебранд. Дуготрајна терапија обично није неопходна за дијагнозу. Десмопресин, који повећава количину вон Виллебрандовог фактора пет пута, даје се онима који су погођени само пре операције.
С друге стране, Бернард-Соулиер-ов синдром се јавља много ређе. До поремећаја адхезије тромбоцита долази због наследне оштећења мембранског рецептора за вон Виллебранд фактор (ГП Иб / ИКС). Ова болест је такође повезана са повећаном тенденцијом крварења. Међутим, спонтано крварење је ретко. Дијагноза се поново поставља у лабораторији и терапија је ретко потребна због благих симптома. Пацијенти морају бити само опрезни да не узимају никакве инхибиторе агрегације тромбоцита као што је Аспирин®. Ово може довести до озбиљних компликација крварења. Концентрати тромбоцита су супституисани само у акутним случајевима, попут великог губитка крви.
