Тхе Фаза конверзије је завршна фаза зацељења секундарног лома у пет фаза. Истовремена активност остеокласта и остеобласта уклања стару коштану масу и ствара нову коштану супстанцу. Код остеопорозе је активност остеобласта и остеокласта поремећена.
Шта је фаза конверзије?
Потпуно разрезивање костију индиректном или директном силом познато је и као прелом. Када се ломи кост, формирају се два или више фрагмената, који се обично могу терапеутски ставити заједно.
Преломи костију су или директно примарни или индиректно секундарни преломи. У случају директних рачуна, крајеви прекида леже директно један поред другог. С друге стране, индиректни преломи карактеришу јаз између крајева прелома. Зацељивање прелома је или примарно или секундарно, зависно од врсте прелома. Током секундарног зарастања прелома формира се видљиви калус, такође познат као ожиљак костију.
Секундарно зарастање прелома одвија се у пет фаза. Фазу повреде и упале прати фаза гранулације и стврдњавање калуса. На крају секундарног зарастања прелома постоји такозвана фаза ремоделирања која се састоји од процеса моделирања и ремоделирања. Кост расте онолико колико је и разбијена. На овај начин се задржава стабилан скелетни систем у телу чак и након што се преломи добро зацеле.
Функција и задатак
Црвено моделирање коштаног ткива користи се за изградњу новог коштаног ткива и уклањање старог коштаног ткива. Процес је важан за зарастање индиректних прелома. Међутим, она се такође одвија у телу независно од прелома костију како би се коштане структуре прилагодиле оптерећењима.
Поред остеокласта, у процес су укључени и остеобласти. Остеокласти су ћелије са више језгара. Они настају фузијом мононуклеарних ћелија прекурсора у коштаној сржи и део су мононуклеарног фагоцитног система. То их чини једном од ћелија ретикуларног везивног ткива. Њихови задаци укључују пре свега разградњу коштане супстанце.
Супротно томе, формирање костију врше остеобласти. Ове ћелије настају из недиференцираних ћелија мезенхима и стога су ћелије везивног ткива ембриона. Причвршћују се на кости попут слојева коже и на тај начин чине основу за нову коштану супстанцу. Ова основна структура је такође позната као коштани матрикс и настаје излучивањем колагена и калцијум-фосфата или карбоната у интерстицијском простору.
Током формирања кости, остеобласти постају оквир остеоцита без способности да се деле. Овај оквир минерализира и напуњен је калцијумом. Мрежа остеоцита је смештена у новоформираној кости.
Као механизам поправке, фаза ремоделирања смањује трошење и оштећење костију и одржава стабилан и функционалан костур. Структурна оштећења изазвана свакодневним стресом исправљају се преградњама и микро-архитектура кости прилагођена је стресним условима. У зацељивању ломова, преградња игра улогу првенствено у облику ремоделирања на калусу. Процес реструктурирања ствара потпуно еластичну кост.
Остеокласти разграђују коштани матрикс током ремоделирања и остеобласти стварају нову коштану супстанцу путем остеоида средње фазе. Остеокласти се копају у коштани матрикс преко литских ензима као што су катепсин К, ММП-3 и АЛП, где формирају ресорпционе лакуне. У пољима од око 50 ћелија остеобласти излучују нови костур. У даљем току овог колагена база се калцифицира и тако настаје стабилна кост. Процеси претварања се вероватно подлежу систему управљања вишим нивоом, који се такође назива спајање. Тачни регулаторни механизми преуређења још увек нису познати.
Болести и тегобе
Преградња игра улогу у болестима као што је остеопороза код старијих особа. Густина костију опада са овом болешћу. Код остеопорозе коштана супстанца се брзо разлаже. Остеобласти тешко могу да буду у току са развојем нове супстанце. Због тога су пацијенти склонији ломовима. Поред колапса краљежака, често се јављају и пријеломи бедрене кости око зглоба кука, преломи зглоба у близини зглоба и преломи главе надлахњака. Преломи карлице такође су чест симптом остеопорозе.
Најчешћи узрок остеопорозе је недовољно накупљање коштане супстанце током прве три деценије живота. До старости од око 30 година, коштана супстанца се трајно повећава због активности остеобласта. Здрава особа изгради толико коштаних супстанци у прве три деценије живота да повећани прекид рада у каснијим деценијама живота не изазива никакве компликације.
Постоје разни разлози због којих су пацијенти са остеопорозом изградили премало коштане супстанце у ранијим деценијама живота. На примјер, дијета може играти улогу. Други могући узроци су упалне или хормонске болести.
Остеопороза није једина болест која може проузроковати проблеме моделирања и преуређења. Процеси остеокласта или остеобласта могу нпр. такође бити генетски ослабљен. На пример, у пикнотизостози, активност остеокласта је знатно смањена. Исто важи и за полицистичну липомембранску остеодисплазију или Насу-Хакола болест.
Појачана активност остеокласта присутна је код хиперпаратироидизма, Пагетове болести или асептичне некрозе костију. Реуматоидни артритис, имперфекта остеогенезе или тумори џиновских ћелија такође могу изазвати прекомерну активност.
С друге стране, регулиране активности остеобласта углавном играју улогу у расту костију. Дегенерација остеобласта може, на пример, изазвати остеобластоме и, према томе, врсту рака костију.
