Отпуштање инсулина

Као што Отпуштање инсулина или излучивање инсулина је излучивање виталног хормона инсулина од стране панкреаса (панкреаса).

Шта је ослобађање инсулина?

Инсулин се производи само у бета ћелијама на острвцима Лангерханса који се налазе у панкреасу, одакле је и његово име. Ослобађање инсулина подстиче повећан садржај глукозе и, у мањој мери, слободне масне киселине и неке аминокиселине, као и гастроинтестинални хормони.

Окидач узрокује да се у бета ћелијама формира више аденозин трифосфата (АТП), што доводи до блокаде канала зависних од калијума. Ово омогућава јонима калцијума из ванћелијског простора да боље продиру у бета ћелије и активирају ослобађање инсулина.

Инзулински везикули се тада стапају са ћелијском мембраном бета ћелије и празне се у ванћелијски простор (процес егзоцитозе). Инсулин почиње да се ослобађа.

Инсулин се не ослобађа равномерно, већ у калемама. Бета ћелије отпуштају инсулин у крв отприлике сваких 3 до 6 минута.

Функција и задатак

Инсулин обезбеђује да ћелије тела апсорбују глукозу из крви ради претварања енергије. У овој функцији као везе између шећера и ћелија, инсулин обезбеђује да ниво шећера у крви остане у границама нормале и не повећава се.

То је једини хормон који је у стању да снизи ниво шећера у крви. Његов пандан, глукагон и, умјерено, кортизол, адреналин и хормони штитњаче повећавају садржај шећера у крви.

Када тело једе храну богату угљеним хидратима, претвара их у шећер, што повећава ниво шећера у крви. Као одговор на то, бета ћелије ослобађају више инсулина. Ово помаже глукози из крви да уђе кроз ћелијске зидове у ћелијску унутрашњост, при чему се смањује садржај глукозе у крвној плазми. Тада се глукоза или складишти у ћелијама у облику гликогена или се одмах претвара у енергију.

Гликоген се задржава у ћелији све док нема акутне потребе за енергијом. Тада тело поново пада у залихе гликогена и претвара их у енергију која му је потребна.

Централни корак ове конверзије, зван гликолиза, одвија се у десет појединачних корака. Током тога, глукоза се дели на млечну киселину и етанол уз помоћ нуклеотида аденосин трифосфат и припрема се за даљу претворбу енергије.

Посебно ћелије јетре и мишића могу да апсорбују и складиште велике количине глукозе. Посебно добро реагују на деловање инсулина, јер њихове ћелијске мембране постају пропусније и приступачније глукози када постоји повећано ослобађање инсулина.

Супротно томе, нервне ћелије узимају глукозу из крви независно од ослобађања инсулина. Ако ћелије зависне од инсулина узимају више глукозе када је ниво инсулина повишен, нервне ћелије могу да доживе мању количину глукозе, јер у том случају остаје премало глукозе за њих. Стога, у случају тешке хипогликемије (ниског нивоа шећера у крви), постоји ризик да се нервни систем зависан од глукозе може оштетити.

Ако ниво шећера у крви падне испод вредности од око 80 мг / дл, горе споменути противници адреналин, глукагон или кортизол користе се за повећање шећера у крви. Производња инсулина у телу се током овог времена знатно смањује.

Болести и тегобе

Дијабетес мелитус је генерички израз за различите поремећаје у руковању инсулином у телу. Код дијабетеса типа 1, тело више није у стању да производи сам инсулин. Имуни систем уништава бета ћелије које производе инсулин и на крају доводи до недостатка инсулина.

Глукоза у крви тада више не може ући у ћелије и недостаје им снабдевач енергијом. Након одређеног периода, у ћелијама тела долази до недостатка енергије, повећања шећера у крви, губитка хранљивих материја и воде и превелике закисељености крви.

Дијабетес типа 1 обично се лечи вештачки произведеним инзулинским препаратима који се дају супкутано у облику шприцева или уз помоћ инсулинске пумпе. Тачан узрок дијабетеса типа 1 још увек није разјашњен. Сада је претпостављен мултифакторски процес у који су укључени и генетски и околишни утицаји.

Код дијабетеса типа 2, тело и даље може да производи сам инсулин, али то може имати само ограничен ефекат због инсулинске резистенције у ћелијама.

Дијабетес типа 2 често се развија током дужег временског периода. Може проћи неколико година док се не постигне апсолутна инзулинска резистенција и стварна дијагноза дијабетеса типа 2. У почетку тело може надокнадити смањену обраду инсулина у ћелијама повећавајући производњу инсулина. Међутим, што дуже поремећај траје, гушћи гуштерача може да иде у корак са производњом и шећер у крви се више не може регулисати. На крају, дијабетес типа 2 постаје манифестни.

За дијабетес типа 2 се такође каже да има мултифакторски узрок. За разлику од типа 1, међутим, гојазност је први могући окидач за њега. Свеже манифестовани дијабетес типа 2 често се прво покушава лечити дијетом. Међутим, генетски фактори такође могу бити узрок типа 2. У овом случају, или ако дијабетес типа 2 потраје и након губитка килограма, лечи се таблетама.

Друга, али много ређа болест повезана са инсулином је такозвани хиперинзулинизам. Овде се ствара превише инзулина због превелике производње бета ћелија. Резултат је честа ниска концентрација шећера у крви (хипогликемија).