Аутоимунитет је квар имуног система. Код аутоимуних болести тело губи толеранцију према сопственим структурама. То доводи до хроничне упале.
Шта је аутоимунитет?
Аутоимуност је неспособност тела да препозна своје ткивне структуре као сопствене. Имуни систем реагује погрешно и напада сопствено ткиво.
Резултат је хронична упала. Напади имуног система могу да утичу на различита ткива. Добро познате аутоимуне болести су мултипла склероза, Хасхимотов тироидитис или лупус еритематозус.
Функција и задатак
Имуни систем се може поделити на специфичну и неспецифичну одбрану. Главне ћелије специфичне одбране су лимфоцити Б и Т. Сазревају у коштаној сржи и тимусу. У лимфним ткивима слезине, лимфним чворовима и лимфном ткиву повезаном са слузницом (МАЛТ) требало би да нападну и чине безопасним све страно.
Сваки лимфоцит је одговоран за различиту страну структуру. Стране структуре су такође познате као антигени. Сваки Б-лимфоцит има рецептор на својој површини. Након контакта са специфичним антигеном, Б-лимфоцит трансформише се у плазма ћелију и ствара антитела против стране супстанце. Они се везују за антиген и елиминишу га.
Т-лимфоцити такође имају сличне механизме препознавања. Ако патоген продре у ћелију, он представља део патогена на његовој површини. Т-лимфоцити препознају ову такозвану презентацију антигена. То их активира и разликује. Резултирајуће Т ћелије убице уништавају оболелу ћелију, Т ћелије помагача привлаче додатне имунолошке ћелије да пруже подршку и регулаторне Т ћелије спрече прекомерне имуне реакције.
Органи за утискивање заправо осигуравају да лимфоцити, који су утиснути на сопствене структуре тела, не дођу у циркулацију тела. Такви лимфоцити би требало да промене свој план рецептора. Ако то не успе, они се елиминишу уз помоћ апоптозе. У здравом телу циркулишу само лимфоцити који су толерантни према сопственим структурама.
Код аутоимуних болести губи се та толеранција. Лимфоцити телесних антигена не препознају сопствене антигене. На ове супстанце реагују као да су стране супстанце. Међутим, тачан механизам развоја аутоимуности још није довољно разјашњен. Расправљају се о два различита узрока: С једне стране, могуће је да постоје страни антигени који су слични антигенима тела. Према томе, антитела која се стварају током имуног одговора такође ненамерно оштећују телесне сопствене антигене. С друге стране, могуће је да се аутореактивне ћелије, тј. Ћелије које такође реагују на сопствено ткиво, не елиминишу током утискивања лимфоцита, већ остају. Није познато зашто је имунолошки систем усмерен против компонената штитњаче код једне особе и против компоненти панкреаса код других људи.
Овде можете пронаћи лекове
➔ Лекови за јачање одбрамбеног и имуног системаБолести и тегобе
Добро позната аутоимуна болест је мултипла склероза (МС). Овде имуни систем реагује на прекривање нервних влакана. Изолациони слојеви нервних влакана, мијелинске овојнице, се уништавају током процеса. Болест карактерише лезија аксона. Они се налазе у централном нервном систему, али се често налазе у подручју оптичког нерва и мозгу.
Код већине пацијената болест почиње између двадесете и четрдесет година. Рани симптоми МС су поремећаји вида, нестабилан ход, укоченост или трнце у рукама и ногама и вртоглавица.
Болест често напредује у фазама. У почетку се симптоми потпуно повлаче. Како болест напредује, инвалидност често постоји. Курс који се понавља често се мења у прогресивну фазу. Мултипла склероза је неизлечива.
Друга аутоимуна болест је лупус еритематозус (ЛЕ). Системска болест припада колалагенозама. Карактеристичан је висок титар аутоантитела. Оне су усмерене против ДНК. Лупус се може поделити у различите под-облике. Системски ПЕ углавном погађа жене између двадесете и четрдесет година. Аутоантитела и резултирајући имуни комплекси узрокују оштећење ткива и на тај начин узрокују типичну дерматолошку клиничку слику.
Овај облик се одвија у серијама, а карактерише га такозвана еритема лептира на лицу. Постоје и болести зглобова, плеурис, перикардитис и оштећење бубрега. Нервни систем је такође укључен. Субакутни кожни облик је много блажи. Овде се црвена, љускаста кожа појављује на деловима тела изложеним сунцу. Болест се не може излечити. Тешки случајеви захтевају кортизон у високој дози или хемотерапију.
Хронична упална обољења црева улцерозни колитис и Црохнова болест су такође аутоимуне болести. Обе болести доводе до упале црева. Код Црохнове болести, упала се може јавити у целом пробавном тракту. Повољно је захваћено танко црево, дебело црево и једњак. Улцерозни колитис готово искључиво погађа дебело црево. Пацијенти обе болести пате од болова у трбуху, пролива, грознице, губитка тежине, губитка апетита, мучнине и повраћања.
У око половине свих пацијената постоје и манифестације изван црева. Код Гравесове болести, антитела су усмерена против ткива штитне жлезде. Произведена антитела нападају ТСХ рецепторе штитне жлезде. ТСХ, хормон који стимулише штитњачу, производи се у хипофизи и стимулише штитну жлезду да производи хормоне штитњаче. Ефекат антитела на рецептор сличан је ефекту ТСХ. То доводи до прекомерне продукције хормона штитњаче Т3 и Т4. Резултат је суперактивна штитњача (хипертиреоза) са класичном тријадом симптома убрзаног рада срца, гушавости и избочених очних јабучица (егзофталмоса).
.jpg)
