амонијак

амонијак је хемијско једињење водоника и азота. Молекуларна формула амонијака је НХ3. Супстанца се ствара у организму када се протеини разграде.

Шта је амонијак?

Амонијак је безбојни гас који чине три атома водоника и један атом азота. Плин има изузетно оштар мирис. Амонијак је токсичан за људско тело. Тамо је обично присутан у води растворљивој у води.

У овом облику се такође назива амонијум (НХ4 +). Амонијак је укључен у различите метаболичке процесе. Међутим, нарочито се дешава када се протеин разграђује у цревима. Амонијак се такође производи током ћелијског метаболизма и распада аминокиселина. Амонијак може озбиљно оштетити ћелије у телу. Због тога се она претвара у уреу у јетри и затим се излучује урином путем бубрега.

Функција, ефекат и задаци

Амонијак игра важну улогу у метаболизму у изградњи и разградњи аминокиселина. Међутим, у тим метаболичким процесима, амонијак је у облику амонијума.

Амонијум и α-кетоглутарат претварају се у глутамат у посебном хемијском процесу познатом као редуктивна аминација. Глутамат, такође познат као глутаминска киселина, је α-аминокиселина. Пошто тело може да производи глутаминску киселину уз помоћ амонијума, то је једна од небитних аминокиселина. Као аминокиселина, глутаминска киселина је такође важан састојак протеина. Кроз процес трансаминације, из глутамата се могу произвести остале неесенцијалне аминокиселине.

Глутамат није само укључен у синтезу аминокиселина, већ је и један од најважнијих ексцитацијских неуротрансмитера у централном нервном систему (ЦНС). Истовремено, аминокиселина је такође прекурсор γ-аминобутерне киселине (ГАБА). То је заузврат најважнији инхибиторни неуротрансмитер у централном нервном систему. За глутамат се такође каже да има позитиван утицај на раст мишића и имуни систем.

Образовање, појава, својства и оптималне вредности

Велики део амонијака настаје када се разграде аминокиселине. Главно место производње слободног амонијака је црево. Посебно у дебелом цреву, амонијак се производи из нешварованих протеина дејством бактерија. Аминокиселине се најпре разграђују поново у глутамат.

Ова аминокиселина се потом дели на оригиналне супстанце α-кетоглутарат и амонијак ензимом глутамата хидрогеназа. Не може се створити сав амонијак који се ствара на овај начин за обнову аминокиселина. Амонијак у већим количинама има и цитотоксично дејство, тако да тело мора бити у стању да разграђује амонијак. Организми који су урођени у води често могу амонијак ослобађати директно кроз своју кожу у околну воду. Пре излучивања, људи морају претворити токсични амонијак у нетоксичан облик. Са здравом јетром, амонијак се брзо апсорбује.

То обично стигне до јетре путем порталне вене. Јетра затим претвара амонијак или амонијум у уреу (уреа). Уреа је бела, кристална и нетоксична материја. Излучује се мокраћом путем бубрега.

Нормална вредност амонијака у плазми је 27 до 90 μг амонијака / дл. То одговара количини од 16 до 53 µмол / л. Ниво амонијака у крви обично се одређује као део прегледа функције јетре.

Болести и поремећаји

Смањени ниво амонијака у серуму у крви нема клиничку важност. Повећани ниво амонијака обично се јавља код смањене функције јетре. Распад амонијака је знатно поремећен код цирозе јетре.

Цироза јетре је завршни стадиј многих болести јетре. Стадиј је неповратан и због тога се цироза јетре не може излечити. Цироза се обично развија током година и деценија. У Европи је најчешћи узрок цирозе јетре злоупотреба алкохола. Хронични вирусни хепатитис такође може завршити цирозом јетре.

Код цирозе, јетрено ткиво се уништава, а ћелије функције јетре преуређују везивним ткивом. С једне стране, ово омета доток крви у јетру. С друге стране, ћелије јетре више не могу да испуне задатак детоксикације. Ако се ниво амонијака значајно повећа због ослабљене функције јетре, може доћи до јетрене енцефалопатије. Ово је мождана дисфункција услед неадекватне функције детоксикације јетре. Разлог за ову штету је вероватно сличност амонијума и калијума. Када се измењују калијум и амонијум, такозвани НМДА рецептор је поремећен.

То заузврат омогућава да више калцијума продре у нервне ћелије. Долази до ћелијске смрти. Јетрна енцефалопатија се може поделити у четири фазе. Четири фазе претходи латентна или минимална јетрена енцефалопатија. То се манифестује лошом концентрацијом, смањеним тешкоћама у вожњи или меморији. У првој фази примећује се смањење нивоа свести, јасан поремећај вожње и поремећај финих моторичких способности. У другој фази погођени пате од дезоријентације, поремећаја памћења, мутног говора и јаке поспаности.

Трећа фаза је повезана са тешким оштећењем свести, губитком оријентације, укоченошћу мишића, инконтиненцијом столице и мокраће и несталним ходом. Најтежи облик јетрене енцефалопатије је хепатичка кома (ступањ 4). Пацијенти су у несвести и више их не могу пробудити стимуланси боли. Мишићни рефлекси се угасе у потпуности.

Због продора мириса, тровање гасовитим амонијаком је прилично ретко. Амонијак у плиновитом облику углавном се апсорбује кроз плућа. Реагирајући са влагом, има снажно корозивно дјеловање на слузокоже дисајних путева. Изнад одређене концентрације постоји опасност по живот. Амонијак може довести до едема гркљана, грчева у грлу, плућног едема или упале плућа и тако изазвати респираторно затајење.