Тхе Потенцијални праг описује специфичну разлику набоја на мембрани побуђених ћелија. Ако мембрански потенцијал ослаби до одређене вредности током деполаризације, активира се акциони потенцијал отварањем јонских канала зависних од напона. Вредност коју треба постићи у сваком случају неопходну за стварање акционог потенцијала од суштинске је важности за спровођење побуђења због принципа све или ништа.
Који је потенцијални праг?
Ћелијска унутрашњост је одвојена од околног спољашњег медија мембраном која је само делимично пропусна за одређене супстанце. То значи да јони, тј. Наелектрисане честице, не могу неконтролисано пролазити кроз њих. Због неравномерне расподеле јона између унутрашње и спољашње ћелије, ствара се мерљиви електрохемијски потенцијал, који се назива прагом потенцијала.
Све док ћелија није стимулисана, овај мембрански потенцијал одмарања је негативан. Електрични импулс који стиже до ћелије активира је или доводи у побуђено стање. Негативни потенцијал мембранске мировања деполаризован је измењеном пропустљивошћу јона, то јест позитивнијом. Да ли ће доћи до неуронског одговора зависи од обима ове предеполаризације. Према принципу све или ништа, акциони потенцијал се ствара тек када се достигне или премаши одређена критична вредност. Иначе се ништа не догађа. Ова специфична вредност неопходна за спровођење побуде помоћу акционих потенцијала назива се прагом потенцијала.
Функција и задатак
Тачка додира за све долазне побуде побуде је нагиб аксона. То означава место формирања акционог потенцијала, пошто је потенцијал прага нижи него на осталим деловима мембране због посебно велике густине јонских канала зависних од напона.
Чим се током преддеполаризације потенцијални праг достигне или премаши, долази до својеврсне ланчане реакције. Велики број напона зависних натријум јонских канала изненада се отвара. Привремени лавински прилив натријума дуж градијента напона појачава деполаризацију до потпуног колапса потенцијала мембране у мировању. Успостављен је акциони потенцијал, тј.за око милисекунде, вишак позитивних набоја унутар ћелије изазива преокрет поларитета.
Након успјешног активирања акцијског потенцијала, изворни потенцијал мембране се постепено обнавља. Док је прилив натријума спор, отворени су калијум калијуми. Повећавајући одлив калијума надокнађује смањени прилив натријума и спречава деполаризацију. Током ове такозване реполаризације, потенцијал мембране поново постаје негативан и чак накратко пада испод вредности потенцијала за одмор.
Натријум-калијум пумпа обнавља првобитну расподелу јона. Побуђење се шири у облику акционог потенцијала преко аксона до следеће нервне или мишићне ћелије.
Провођење побуде се одвија у сталном механизму. Да би надокнадили деполаризацију, суседни јони мигрирају на место где се формира акциони потенцијал. Ова миграција јона такође доводи до деполаризације у суседном региону, што индукује нови акциони потенцијал са одлагањем када се достигне праг потенцијал.
У случају не-медуларних нервних ћелија, може се посматрати континуирани пренос узбуђења дуж мембране, док код нервних влакана која су прекривена мијелинским омотачем, побуђење скаче из прстена у прстен. Одређени део мембране на коме се активира акциони потенцијал не може се побудити све док се повратни потенцијал мембране не обнови, што омогућава да се побуђивање преноси само у једном правцу.
Болести и тегобе
Потенцијални потенцијал је предуслов за стварање акционих потенцијала, на којима на крају почива целокупни пренос нервних импулса или ексцитација. Будући да је спровођење ексцитације од суштинског значаја за све физиолошке функције, свако ометање ове осетљиве електрофизиологије може довести до физичких ограничења.
Хипокалијемија, тј. Недостатак калијума, успорава ефекат на деполаризацију и убрзава реполаризацију слабљењем потенцијала мембране у мировању, што је повезано са споријим спровођењем побуђења и ризиком од слабљења или парализе мишића. Код болести која оштећују мијелинску овојницу нервних влакана (нпр. Мултипла склероза) изложени су темељни калијумски канали, што резултира неконтролисаним изливом калијум јона из унутрашњости ћелије, а самим тим и потпуним одсуством или слабљењем акционог потенцијала.
Поред тога, генетске мутације у каналним протеинима за натријум и калијум могу проузроковати функционална оштећења различитог степена, зависно од локације захваћених канала. На пример, оштећења калијумских канала у унутрашњем уху повезана су са губитком слуха унутрашњег уха. Патолошки измењени натријум-канали у скелетним мишићима изазивају такозвану миотонију, коју карактерише повећана или одржавана напетост и одложено опуштање мишића. Разлог за то је недовољно затварање или блокирање натријумских канала, а самим тим и стварање прекомерних потенцијала деловања.
Прекид натријум или калијумских канала у срчаним мишићима може покренути аритмију, тј. Срчане аритмије попут повећане брзине откуцаја срца (тахикардије), јер само правилно спровођење побуђења у срцу гарантује стабилан, неовисан срчани ритам. У случају тахикардије могу се пореметити различити елементи унутар ланца преноса: на пример ритам аутоматске деполаризације или временско спајање деполаризације мишићних ћелија или учесталост побуђења услед недостатка фаза мировања.
У правилу се терапија изводи са блокаторима натријумских канала, који инхибирају прилив натријума и тако с једне стране стабилизују потенцијал мембране, а са друге стране одлажу поновну ексцитабилност ћелије. У принципу, све врсте јонских канала могу се селективно блокирати. У случају натријум-натријских канала зависних од напона, то се врши преко такозваних локалних анестетика. Али неуротоксини као што су отров мамбе (дендротоксин) или отров пахуљасте рибе (тетродотоксин) могу смањити или искључити ексцитабилност ћелије инхибирањем прилива натријума и спречавањем развоја потенцијалног деловања.
