Франк Старлинг Механизам

Од Франк Старлинг Механизам је аутономна регулација унутрашњег избацивања и пуњења срца, која надокнађује краткотрајна колебања притиска и волумена. Витална регулација игра улогу посебно код промене положаја тела. Механизам више не може надокнадити веће промене притиска.

Шта је механизам Франк Старлинг?

Срчано аутономно контролно коло регулише избацивање и способност пуњења виталног органа. Регулација прилагођава срчани рад краткотрајним променама притиска и запремине и омогућава обе коморе срца да избацују исту запремину можданог удара. Ова контролна петља се зове механизам Франк Старлинг.

Механизам је добио име по немачком физиологу Отто Франк и британском физиологу Ернесту Хенрију Старлингу, који је први пут описао контролну петљу почетком 20. века на изолованом срцу, а касније и на припреми срца и плућа. У првом опису је учествовао и немачки физиолог Херманн Страуб. Из тог разлога се понекад назива контролна петља Франк Страуб Старлинг Механизам одређен.

Механизам је један од неколико виталних прописа људског организма. Основне карактеристике механизма Франк Старлинг описују количину крви која пролази кроз срце током дијастоле и систоле. Што је мања запремина која пристиче током дијастоле, то је мања запремина крви избачене током систоле.

Функција и задатак

Механизам Франк Старлинг састоји се од преднапрезања и накнадног оптерећења. Када се зглобови напуне, говори се о преднапрезању. Са повећаним преднапрезањем, коморе срца се такође све више попуњавају. Са константним откуцајем срца, волумен можданог удара се повећава. Крајња систолна запремина се само незнатно повећава.

Када се преднапрезање повећа, долази до повећаног рада притиска и волумена у срцу. Овај принцип одговара пренапрезању механизма Франк Старлинг. Након претинсталације следи накнадно учитавање. Одлив крви из срца назива се претрпано оптерећење. Ако се одлив крви догоди услед повећаног отпора, снага пумпања повећава се на виши притисак и на тај начин носи исту количину крви као и раније при истом пулсу. Изводи се постепено прилагођавање.

Пред крај систоле, посебно велика количина крви остаје у коморама срца због повећаног оптерећења. Долази до залеђа. У дијастоли, овај повратни притисак изазива још веће пуњење. Снага ћелија срчаног мишића зависи од преднапрезања и темељи се на његовом преднапремању пре стварног почетка контракције. Што је веће истезање саркомера у мишићним ћелијама то је веће.

Пошто се запремина у Франк-Старлинговом механизму повећава крајњим дијастоличким, миозин и актински филаменти оптимално се преклапају и мењају се од дужине саркомерне 1,9 ум до дужине сарцомера од око 2,2 ум. Са оптималним преклапањем, максимална сила је између 2,2 и 2,6 мм. Ако се ове вредности премаше, максимална сила се смањује. Оптимално преклапање узрокује такозвану преосјетљивост на калцијум у миофибрилима, што контрактилни апарат чини пријемчивијим за калцијум. На овај начин, конвенционални прилив калцијума у ​​акционом потенцијалу изазива јачу реакцију миофибрила.

Запремина крви преднапрезања подлеже одређеним флуктуацијама у зависности од физичке активности и положаја тела. Франк-Старлинг механизам осигурава рад срца и подешавање појединачних количина избацивања у десни и леви део срца. Ако се запремина помера, на пример током промене положаја тела, механизам је посебно релевантан.

Активности коморе се аутоматски прилагођавају регулацијском кругу флуктуацијама притиска и запремине и повезаним променама пре и после оптерећења. Обе коморе срца увек пумпају исту количину хода.

Болести и тегобе

Ако је једно од оптерећења механизма Франк Старлинг неуравнотежено, исто то чини и друго. У медицинској пракси се преднапрезање назива крајњи дијастолички волумен или крајњи дијастолички притисак, који се могу мерити. Код срчаних болести попут систоличког застоја срца постоји повећана запреминска дијастоличка запремина. Ово такође повећава притисак пуњења. Предналагање се стога повећава. Као последица тога, течност из васкуларног система се накупља у телесном ткиву. Тако настају едеми попут плућног едема. Плућни едем може на пример да изазове краткоћу даха, звецкање или пенасту спутуму из плућа.

Механизам Франк-Старлинг такође је препун проблема са смањењем еластичности коморе. Смањена еластичност вентрикула је присутна, на пример, код дијастоличке инсуфицијенције. Што је комора тврђа, то је дијастолично пуњење још горе. То доводи до заостајања крви у венама. Да би смањио преднапрезање, лекар пацијенту даје АЦЕ инхибиторе или нитрате.

Хипертензија или стеноза вентила једнако лако могу повећати оптерећење срца и на тај начин створити проблеме унутар Франк-Старлинговог механизма. Вентикуларни мишићи могу хипертрофирати услед повећаног ноћног оптерећења и на тај начин смањити напетост зида.Таква вентрикуларна хипертрофија може резултирати затајењем срца. Истезање мишићних влакана вентрикуларних влакана пружа им већу напетост, а повећано истезање омогућава да се крв избаци са већом снагом.

Ако се Франк Старлинг механизам поквари, срце више не може лако да се носи са свакодневним флуктуацијама притиска и колебањем волумена. Механизам може надокнадити лагано повишен притисак и благо повећано преднапрезање код здравих људи. Међутим, механизам за регулацију такође није припремљен за веће флуктуације притиска или флуктуације оптерећења. Из тог разлога, веће флуктуације могу имати последице по живот.