Ранвиер карирани прстенови

Под Ранвиер карирани прстенови неуролог разуме изложена подручја аксона. Прстени за везање тако играју важну улогу у салтаторном спровођењу побуђења и у стварању акцијских потенцијала. Код демијелинизацијских болести ово салтаторско провођење ексцитације је поремећено.

Шта су Ранвиер чипкасти прстенови?

Ранвиер карирани прстенови део су живаца. Јављају се у централном и периферном нервном систему и једна су од најважнијих компоненти салтаторијског спровођења. Без Ранвиерових везивних прстенова, брзина проводљивости нерва од 60 м / с не би била незамислива, као што је случај са А-алфа нервним влакнима моторног нервног система.Неколико Сцхваннових ћелија је омотано око нервних влакана.

Ранвиер прстенови су изложени делови аксона на којима се састају две Сцхваннове ћелије или глијалне ћелије. Аксони живаца окружени су грозним слојем мијелина. Овај слој електрично изолише нерве и повећава њихову проводљивост. Мијелин се прекида на локацији прстенастих ланаца. Прстенови за везање добили су име по анатому Ранвиеру који је први описао анатомске структуре у 19. веку.

Анатомија и структура

Прстенови су дугачки око један µм и јављају се сваких до два милиметра дуж аксона. Између њих постоји такозвани интернод. Ово је мијелирани део аксона, који је изолован у централном нервном систему са глијалним ћелијама, а у периферном нервном систему са Сцхванновим ћелијама.

У подручју прстенастих кошуљица, ћелијска мембрана има велику густину и садржи натријумске канале под контролом напона. Међутим, у тим тачкама није изоловано од окружења са Сцхванновим ћелијама или глијалним ћелијама. Аксоне и глијалне ћелије или Сцхваннове ћелије повезане су на странама стезног прстена паранодалним септумским везама, тј. Уским тракама мембранског потенцијала. Ово ствара затворени простор, чији се биохемијски миље може регулисати независно од животне средине.

Функција и задаци

Ранвиер-ови прстенови за везање примарно испуњавају задатак као део проводне узбудне силе. Ова салтаторска проводна стимулација омогућава брзо побуђивање нервних влакана и обезбеђује брзи пренос акционог потенцијала.

Дебела нервна влакна су углавном проводнија од танких грана. Принцип салтаторне проводљивости побуде осигурава да је брзина проводења танких грана још увек довољна. Акцијски потенцијал стога не тече непрекидно дуж аксона, већ скаче из једног прстена у други. Између прстенова лежи изоловани интернод, који електротонички преноси побуђење. Мијељени дио аксона електрично је изолиран од околине, слично пластичном каблу.

Прстенови за везање су прекиди у овој изолацији, у којима постоји потенцијал за деловање. Када је такав акциони потенцијал присутан, натријумски канали аксона се отварају. Ток На + јона тече у аксоне и излази на следећу конус. Уз помоћ ове јонске струје, акциони потенцијал може деполаризовати наредни аксон довољно да покрене и акциони потенцијал. Побуђење стога настаје само на везним прстенима, тако да се мијелинирани делови аксона прескачу, да тако кажем.

Нервна ћелија има одређени потенцијал мембране у мировању у неизбуђеном стању. Потенцијална разлика настаје између њиховог екстра и унутарћелијског простора. Али нема разлике дуж аксона. Када дође до побуђења на једном од преплетених прстенова, мембрана се деполарише изнад потенцијалног прага. Пошто су На + канали зависни од напона, отварају се. То значи да На + јони тече из ванћелијског простора у унутарћелијски простор. Плазма мембрана деполаризира око прстена и кондензатор мембране се поново пуни.

Због позитивних јона натријума, на прстену постоји вишак носача позитивног набоја. Електрично поље и разлика потенцијала настају дуж аксона. На следећем прстену негативне честице привлаче позитивно наелектрисање на првом прстену и обрнуто. Због ових померања набоја, мембрански потенцијал другог чипканог прстена је такође позитиван.

Овде можете пронаћи лекове

Болести

Ранвиер чипке ретко погађају саме болести. Уместо тога, принцип салтаторне проводљивости ексцитације може бити поремећен такозваним демијелинизацијским болестима. Демијелинизацијске болести разбијају изолациони мијелин око аксона живаца. То значи да нервни тракти више нису електрично изолирани и стога више не могу функционирати као пластични кабл.

Као резултат тога, пренос акционог потенцијала преко Ранвиер-ових везалица не успева. Сами прстенови и даље могу да испуне своју функцију, али потенцијал који је пренесен је сувише слаб да покрене било који потенцијал за акцију у наредним покер ринговима. Најпознатија болест из области демијелинизационих болести је дегенеративна болест мултипла склероза. Код ове аутоимуне болести ваш имуни систем помало руши мијелин централног нервног система. Поремећаји осетљивости и парализа могу се јавити као резултат поремећаја спровођења побуђења.

Полинеуропатије имају сличне ефекте на периферни нервни систем. Постоје токсичне, метаболичке, генетске и инфективне полинеуропатије. Ујед крпеља, на пример, може да претходи полинеуропатији. Болести попут дијабетеса или лепре могу такође да буду повезане са болешћу. Алкохолизам или неухрањеност такође могу покренути полинеуропатије.

Исто се односи на поремећаје равнотеже протеина и поремећаје уноса витамина. Поред тога, полинеуропатија се такође јавља у готово трећини свих случајева у контексту туморских болести. За разлику од мултипле склерозе, полинеуропатије не разграђују мијелин централног нервног система, већ оштећују нервне путеве периферног нервног система.