Ренин је ензим са ефектом хормона. Израђује се у бубрезима и игра улогу у регулисању крвног притиска.
Шта је ренин
Име Ренин потиче од латинског "рен" за бубрег. То је ензим који има хормонско дејство. Ренин се производи у бубрезима кичмењака. Ренин се ослобађа када је крвни притисак низак.
Катехоламини такође могу повећати ослобађање ренина. Међутим, кључни подражаји за лучење ренина увек су повезани са падом крвног притиска. Ренин је покретач Ренин-Ангиотензин-Алдостеронског система (РААС). Ово служи за повећање крвног притиска. Ренин је 1898. године открио фински физиолог Роберт Адолпх Арманд Тигерстедт.
Ензим ренин састоји се од два режња. Између та два режња постоји јаз који садржи активни центар ензима са две каталитичке аспартатне групе. Неактивни прекурсор ренина је такође познат као проренин. Такође је опремљен пропептидом са Н-терминала. Концентрација проренина у крвној плазми је сто пута већа од концентрације ренина.
Функција, ефекат и задаци
Ренин је важан део ренин-ангиотензин-алдостеронског система. РААС је регулисани круг који настају разним ензимима и хормонима и контролишу равнотежу воде и електролита у телу. РААС је једна од најважнијих мера тела за регулисање крвног притиска.
Каскада ренин-ангиотензин-алдостерон започиње отпуштањем ензима ренин. Ензим се производи у јукстагломеруларном апарату бубрега. Састоји се од специјализованог везивног ткива и ћелија крвних судова и макуле денсе. У макули денса постоје специјализоване ћелије мокраћних тубула. Задатак јукстагломеруларног апарата је да мери крвни притисак у посуди за довод крви у бубрег. Истовремено, мери и садржај соли у мокраћним каналима и реагује на сигнале и стимулусе из вегетативног нервног система. Различити хормони такође утичу на функцију јукстагломеруларног апарата. Када јукстагломеруларни апарат открије смањен доток крви у бубрежне зрнце, ослобађа се више ренина.
Ренин се такође ослобађа када барорецептори, сензори крвног притиска вас цареве, мере снижени крвни притисак. Појачано ослобађање ренина такође се започиње када се количина течности у корпусклима бубрега смањи. Смањење брзине гломеруларне филтрације (ГФР) доводи до повећаног лучења, као и смањена концентрација физиолошких јона у урину. Сензори соли у макула денси јукстагломеруларног апарата одговорни су за мерење. Укратко, ренин се увек ослобађа када пад крвног притиска и / или када постоји ризик од губитка кухињске соли и воде.
Ренин има ефекат цепања протеина и дели протеин ангиотензиноген произведен у јетри. Тако настаје ангиотензин И. Тај се ензим за конверзију ангиотензина (АЦЕ) претвара у ангиотензин ИИ. Ангиотензин ИИ је крајњи продукт каскаде ренин-ангиотензин-алдостерон. То узрокује сужавање малих крвних судова. Ово повећава крвни притисак. Ангиотензин ИИ такође ослобађа алдостерон у коре надбубрежне жлезде. Алдостерон је хормон који потиче реапсорпцију воде и натријума у бубрегу. Овај механизам такође повећава крвни притисак.
Образовање, појава, својства и оптималне вредности
Ренин се углавном производи у ћелијама јукстагломеруларног апарата. Потребни прелиминарни стадији се модификују у ендоплазматском ретикулуу и у Голгијевом апарату ћелија које производе ренин након превођења. Али ренин се не синтетише само у бубрезима, већ и у многим другим органима.
Места екстрареналне производње ренина укључују матерницу, надбубрежне жлезде, хипофизу, централни нервни систем и пљувачне жлезде. Међутим, главна производња одвија се у бубрезима. Вредност ренина одређује се у крвној плазми. Нормалне вредности за лежеће одрасле особе су 2,90-27,60 пг / мл, а за стајаће одрасле особе повећавају се на 4,10-44,70 пг / мл.
Болести и поремећаји
Неприродно висока вредност ренина настаје, на пример, од ниског уноса натријума, ниског крвног притиска или недостатка течности. Лаксативи, диуретици и неки хормонски контрацептиви такође повећавају ниво ренина у крви.
Уколико постоји превелика производња алдостерона (примарни хипералдостеронизам), ниво ренина се може спустити. Неприродно ниске вредности јављају се код пацијената са шећерном болешћу или са врло високим уносом натријума.
Ренин такође игра важну улогу у развоју високог крвног притиска (хипертензије). У многим случајевима високи крвни притисак је узрокован сужењем бубрежне артерије званим стеноза бубрежне артерије. Ову стенозу обично изазива артериосклероза. Производи распада холестерола и друге супстанце чувају се у стијенци посуде. То се згушњава, тако да крв у захваћеним судовима може тећи много слабије. Бубрежна хипертензија се развија као део стенозе бубрежне артерије. То покреће механизам златних листова.
Механизам златних листова осигурава ослобађање ренина и активирање система ренин-ангиотензин-алдостерон када се проток крви у бубрезима смањи. Крвни притисак се повећава повећањем задржавања бубрежне воде и соли и сужењем судова (вазоконстрикција). Ово ствара артеријску хипертензију. Међутим, бубрежни високи крвни притисак се обично развија само када је бубрежна артерија блокирана више од 75 одсто.
Са мањим сужењем бубрежних судова, пацијент може бити без симптома. Тумор који производи ренин такође може довести до високог крвног притиска активирањем РААС-а. Исто важи и за карцином бубрежних ћелија, хронични пијелонефритис, цистичне бубреге и гломерулонефритис.
.jpg)
.jpg)
