Липопротеини ниске густине формирају једну од неколико класа липопротеина који су у стању да преузму холестерол и друге липофилне супстанце нетопљене у води и транспортују их у крвном серуму.
ЛДЛ-ови преузимају задатак да узимају холестерол на месту његовог порекла - углавном јетре - и доводе га до циљаног ткива. Супротно томе, липопротеини високе густине имају задатак да апсорбују вишак холестерола у ткиву и пребаце га назад у јетру на даљу употребу.
Шта су липопротеини ниске густине?
Липопротеини ниске густине (ЛДЛ) састоје се од око половине транспортних протеина, а друга половина холестерола, естера холестерола, триглицерида и фосфолипида. Протеинска компонента се састоји од аполипопротеина, који се такође називају апопротеини, а који се такође синтетишу јетреним и цревним епителом танког црева.
Сваки апопротеин има хидрофилну групу која, заједно са фосфолипидима, обезбеђује да се ЛДЛ-ови, као и друге класе липопротеина, такође растварају у серуму како би обављали своју транспортну функцију. Липопротеини са густином од 1,019 до 1,062 г / мл укључени су у класу ЛДЛ-а. Молекули пречника од 18 до 25 нанометара достижу моларну масу од 550 кДа. Главна функција ЛДЛ је да апсорбује холестерол који сам организам ствара у јетри или цревној слузници на месту порекла и да га транспортује у циљно ткиво.
Необично висока концентрација ЛДЛ-а у серуму са истовремено ниском концентрацијом ХДЛ-а сматра се здрављем. Претпоставља се да се у овим случајевима превише холестерола складишти у стијенкама суда јер постоји премало опција за уклањање.
Функција, ефекат и задаци
Холестерол има низ важних функција у тијелу. Оно је део свих ћелијских мембрана и осигурава њихову функционалност. Ово се такође односи на васкуларни епител, чије ћелијске мембране морају да издрже посебне захтеве.
Поред тога, холестерол даје важан допринос метаболизму масти и полазак је материјал за синтезу жучних киселина и витамина Д, као и за производњу неких стероидних хормона, попут естрогена, тестостерона и хормона стреса кортизола. Многе мождане функције такође зависе од адекватне залихе холестерола. На пример, смањени ниво холестерола у мозгу је у корелацији са смањеним когнитивним и другим перформансама. Деценијама је за високи ниво холестерола у крвној плазми процењено да је фундаментално штетно, јер атеросклеротске промене у судовима, које изазивају тзв плакови, садрже холестерол. Наслаге настају због прекомерног складиштења холестерола и заправо се користе за поправљање ситних пукотина на длачицама и других оштећења на мембрани васкуларног епитела.
Будући да се при одређивању холестерола не може мерити сам холестерол, већ само концентрација липопротеина, нарочито ЛДЛс обично се сумња да узрокују атеросклеротске промене у крвним судовима. У својој функцији транспортног протеина, његов задатак је да преузме холестерол на месту свог порекла у јетри или, у мањој мери, на цревној слузници танког црева, да га пренесе у циљно ткиво и тамо га ослобађа. Ово се такође односи на покренуте механизме за поправак посуда. Нормално, вишак холестерола се апсорбује ХДЛ-ом у циљаном ткиву, преноси натраг у јетру и даље метаболише у јетри, тј. Разгради или рециклира.
Образовање, појава, својства и оптималне вредности
Концентрација појединачних фракција липопротеина у серуму у великој мери зависи од генетске компоненте и животних навика у погледу интензитета вежбања. Утицај исхране је само слабо изражен јер велика већина липопротеина не потиче директно из хране, већ их синтетизује тело из једноставних основних грађевних елемената, углавном у јетри и цревној слузокожи танког црева.
Такозвани мевалонатни пут игра улогу у биосинтези. ДМАПП (диметилалил пирофосфат) производи се мевалонатним путем, који је полазна супстанца за синтезу липопротеина. Из ДМАПП, ЛДЛ и остале фракције липопротеина формирају се у реакцијском ланцу од 18 корака. Последњих година претпоставке о здравственим ризицима у погледу нивоа холестерола - засноване на САД-у - значајно су се промениле. Док се у прошлости висока вриједност ЛДЛ сама по себи сматрала опасном по здравље, сада је фокус на односу ЛДЛ према ХДЛ-у.
Однос изнад четири сматра се јасним фактором ризика за појаву атеросклеротских васкуларних промена, ЦХД, инфаркта миокарда и шлога. Без обзира на ниво ЛДЛ, концентрација ХДЛ изнад 60 мг / дл сматра се повољном, док ниво ХДЛ испод 40 мг / дл генерално класификује као ризичан. Концентрација ЛДЛ у серуму од 70 до 180 мг / дл је референтни опсег за жене и мушкарце у Немачкој.
Болести и поремећаји
Главне опасности у вези са липопротеинима ниске густине су прениска или превисока концентрација у серуму, при чему се ризик не може извести из концентрације ЛДЛ сам, већ се мора посматрати у односу на ниво ХДЛ и у односу на липопротеин , који има врло сличну структуру као ЛДЛ и изгледа да има значајан утицај на стварање плакова у судовима.
Хомозиготна породична хиперхолестеролемија (ХоХФ), која се јавља веома ретко код једног случаја на милион становника, изражава се у концентрацијама Лдл које могу достићи 600 до 1.000 мг / дл. Генетска метаболичка болест се јавља у детињству и доводи до видљивих масних квржица на кожи и раног почетка артериосклерозе са свим последицама. С друге стране, хетеророзна породична хиперхолестеролемија (ХХФ) има много блажи ток, али је релативно чест са једним случајем на 500 становника. Симптоми су узроковани генетским поремећајем ЛДЛ рецептора.
.jpg)
.jpg)
.jpg)





.jpg)

.jpg)











.jpg)



