Дисеминирана интраваскуларна коагулопатија

Тхе дисеминирана интраваскуларна коагулопатија је поремећај коагулације и стање опасно по живот које је повезано са склоношћу крварењу. Окидачи болести су различити и крећу се од трауме до карцинома. Прогноза и терапија зависе од основне болести.

Шта је дисеминирана интраваскуларна коагулопатија?

Унутрашњи систем састоји се од тромбоцита у крви, васкуларног ендотелијума, спољног васкуларног ткива и фактора коагулације. Систем се активира у случају повреда и покреће згрушавање крви. То ствара такозвану каскаду коагулације, што резултира чепом фибрина и затвара рану. Коагулопатије су поремећаји у унутрашњем систему.

Подељени су у минус коагулопатије са повећаном тенденцијом крварења и плус коагулопатије са тенденцијом стварања тромба. Коагулопатија је такође дисеминована интраваскуларна коагулопатија. Ово је потенцијално животно опасно стање са тенденцијом крварења. Код ове болести долази до прекомерног згрушавања крви у систему крвних судова, који користи важне факторе згрушавања.

За коагулацију крви у случају повреда, ови фактори коагулације више нису или су недовољно доступни због потрошње у васкуларном систему. Овај облик коагулопатије је стечено стање које припада групи васкулопатија. Ово су не-упална васкуларна обољења са васкуларном оклузијом.

Медицински термини су синоним за појам дисеминиране интраваскуларне коагулопатије Потрошња Коагулопатија и Синдром дефибринације користи. Болест се састоји од три фазе: патолошка активација система коагулације, препознатљиви дефицит с обзиром на потенцијал коагулације и фаза дефибринације.

узрока

Потрошачка коагулопатија обично настаје као део озбиљне основне болести. Разликују се између три групе механизама покретања: Поред брзе инфилтрације протромбинских активатора, узрок може бити масовно активна плазматска коагулација крви ендогеним путем или посредством посредника коагулације посредованих посредником. Ово чини шок изазван траумом, хиповолемијом и грам-негативном сепсом, на пример, замисливим узроцима дисеминиране интраваскуларне коагулопатије.

Змијски отров или компликације током порођаја такође могу бити узрок. Најважнији узроци у области порођајних компликација укључују прерано одвајање постељице и емболију амнионске течности. Хируршке интервенције на простати, панкреасу или плућима, које су праћене повећаним ослобађањем протромбинских активатора, такође могу бити узрок конзумације коагулопатије.

Коагулопатије конзумације се такође могу појавити у контексту Ватерхоусе-Фридерицхсен синдрома. Разлог за то је грам-негативна изложеност ендотоксину повезана са болешћу. Поред тога, инфекције су могући окидач за дисеминирану интраваскуларну коагулопатију. У случају трансфузијских инцидената може доћи и до масовне хемолизе, која једнако лако може довести до коагулопатије конзумације.

Малигнитети се такође могу користити као оквир за поремећај коагулације. Појава се нарочито примећивала након брзог прекида малигнитета. Током операција помоћу машине за рад срца и плућа, екстракорпораални круг такође може изазвати дисеминирану интраваскуларну коагулопатију.

Симптоми, тегобе и знакови

У првој фази патолошке активације не може се уочити одступање од здраве норме код пацијената са конзумирањем коагулопатије. Ипак, патолошки процес је већ у току. ТФПИ и антитромбин се користе у васкуларном систему. Учинак који потиче коагулацију различитих компоненти каскаде коагулације иницира дисеминирану интраваскуларну коагулопатију. У телу постоји патолошки висок ниво гласничких супстанци.

Поред хистамина и серотонина, на пример, повећање може утицати на адреналин. Мали крвни угрушци формирају се у крвним капиларама, артериолама и венулама. Блокирају се крвни судови у плућима, бубрезима и срцу. Функција јетре такође може бити нарушена. У другом стадијуму болести тромбоцити, фактори коагулације и инхибитори нагло опадају јер се конзумирају интраваскуларно. Као резултат тога, долази до фибринолизе.

Вриједности продукта распада фибрина су повећане и вриједност за фибрин пада. Због не усмереног згрушавања у судовима, троше се компоненте крви које су неопходне за згрушавање крви. Симптоми недостатка јављају се превасходно у погледу тромбоцита, фибриногена и фактора коагулације. Организам више не може затворити оштећене крвне судове и долази до хеморагичне дијатезе. Након тога следи фаза дефибрилације.

Поред тромбоцита и фактора коагулације, антитромбин је такође смањен. Симптоми недостатка клинички се изражавају у облику шока, који је повезан са попуштањем више органа услед тромба или склоности крварењу. Спонтано крварење без повреда може се приметити на кожи и у различитим органима.

Дијагноза и курс

Дијагноза коагулопатије конзумације поставља се на основу лабораторијских параметара као што су Д-димер, број тромбоцита и Куицк вредност. Поред тромбоцитопеније, постоји продужење ПТТ-а, смањење Куицк вредности и смањење антитромбина ИИИ. Поред тога, може се приметити потрошња фибриногена, што је повезано са протеолитичком активацијом или разградњом других фактора коагулације.

Прогноза пресудно зависи од узрока, терапијских могућности и компликација. Уз придружене симптоме, као што је затајење бубрега, прогноза је прилично лоша.

Компликације

По правилу је болест релативно опасно стање за пацијента, што мора да се лечи у сваком случају. Без једног, у најгорем случају, може доћи до смрти. Настају крвни угрушци који могу блокирати крвне судове како болест напредује. Дакле, мањи је проток крви до срца и бубрега.

У већини случајева тело више не може сама затворити оштећене крвне жиле, што може довести до стања опасног по живот. Појединачни органи могу пропасти и пацијент умре. Дијагноза болести је релативно једноставна и јасна, тако да се лечење може брзо започети.

Обично се лечење врши уз помоћ лекова и трансфузија крви. То резултира позитивним током болести. Пацијенту је, медјутим, неопходан релативно дуг боравак у болници, при чему се квалитета живота увелико смањује. Чак и након излечења, особа која је погођена мора се лако и не сме бавити тешким физичким активностима или спортом. Уз успешно лечење, животни век обично није ограничен.

Када треба ићи код лекара?

Ако се након шока појаве знакови крварења, обилна опекотина, траума или јака сепса, може доћи до конзумације коагулопатије. Ово стање, познато и као дисеминована интраваскуларна коагулопатија, такође се јавља код компликација при рођењу, прееклампсије, еклампсије и емболије амнионске течности.

Исто тако за тровање крви и компликације хируршких интервенција на срцу, плућима и унутрашњим органима. У већини случајева лекар ће сам одредити конзумацијску коагулопатију и покренути потребне медицинске мере.

У хроничном облику, погођени понекад могу независно да одреде дисеминирану интраваскуларну коагулопатију на основу симптома. Пацијенти са цирозом јетре, срчаним оштећењима, метастатским карциномом или хемобластозом треба да се консултују са лекаром ако се крварење повећа или се појаве знакови крварења анемије.

Пошто је дисеминирана интраваскуларна коагулопатија готово увек опасна по живот, у сваком случају се мора позвати лекара хитне помоћи. Пацијенти који су већ на лечењу требало би да обавесте своје неговатељско особље или лекара ако сумњају у то. Он ће обавити преглед и по потреби директно започети лечење.

Љекари и терапеути из ваше околине

Лечење и терапија

Манифест, али коагулопатија ране конзумације повезана је са реверзибилним функционалним поремећајима јетре, бубрега и плућа. Једна од најважнијих опција лечења у овој фази је хепаринизација. Ако број тромбоцита прети опасно, тромбоза и склоност крварењу морају се сматрати компликацијама терапије. У овом случају хепаринизацију треба користити само умјерено.

У каснијим фазама тешке конзумације коагулопатије органи попут плућа или бубрега доживљавају шок реакције. Концентрација хемоглобина опада. Фрагментоцити се формирају све док не постоји готово апсолутни недостатак фибриногена. Хепаринизација је у овој фази умерена. Антитромбин ИИИ концентрат даје се у случају крварења. Ако су брзе вредности испод 30 процената, примењује се ППСБ.

Давање концентрата фибриногена је такође могуће у концентрацијама од 0,1 г / л. Анемија се у овој фази лечи трансфузијом крви. Свјеже смрзнута концентрација плазме и фактора коначна је и релативно контроверзна опција лијечења. Један од новијих терапијских приступа је давање рекомбинантно активираног протеина Ц, који је активан као инхибитор коагулације.

Први препарати из ове области морали су се повући с тржишта због компликација крварења. Будућност ће произвести могуће применљиве препарате у овој области. У неким земљама се антифибринолитички лекови дају за конзумацију коагулопатије. Овај корак се у Немачкој сматра контроверзним.

Изгледи и прогноза

Дисеминирана интраваскуларна коагулопатија је по живот опасно стање које се може стећи као део различитих основних болести. Прогноза овог поремећаја зависи од узрока. Фатални курсеви резултат су и повећаног стварања тромба, као и повећане склоности крварењу у каснијим фазама болести.

У првој фази настају микротромби који или остају без симптома или доводе до оштећења различитих органа које снабдевају артериоле, венуле или крвне капиларе. Они укључују срце, бубреге, плућа, јетру или надбубрежне жлезде. Овај стадиј се још увек може контролисати лечењем хепарином, јер се на тај начин смањује згрушавање крви, али још увек је на располагању довољно тромбоцита.

Ако се у другој фази број тромбоцита знатно смањи због велике потрошње, постоји повећана тенденција крварења. Употреба хепарина је овде контраиндицирана, јер само повећава тенденцију крварења. Овде се прогноза углавном заснива на могућностима лечења основних болести.

Трећу фазу дисеминиране интраваскуларне коагулопатије карактерише потпуна слика шока. Поред затајења више органа због емболије, постоји и појачано крварење. Спонтано крварење јавља се у разним органима. У овој фази опстанак пацијента зависи од терапијске контроле основних болести и компликација.

превенција

Дисеминирана интраваскуларна коагулопатија и њене компликације могу бити спречени лекарима свакодневним надгледањем вредности коагулације код пацијената у ризику. Пацијентима са факторима ризика се даје хепарин као превентивна мера.

Послије његе

У већини случајева особа која је погођена нема директне мере или могућности за даље праћење неге. Погођена особа пре свега зависи од свеобухватне дијагнозе и лечења ове болести, јер у супротном може доћи до смрти или других озбиљних компликација. Стога је рана дијагноза уз рано лечење у првом плану ове болести, јер самоизцељење не може доћи.

Даљи курс увелико зависи од тачне основне болести која се, наравно, мора лечити и избегавати. Сам третман се одвија уз помоћ лекова и трансфузија крви. Погођена особа зависи од редовних трансфузија да би се ублажили симптоми.

Приликом узимања лекова треба имати на уму да га треба редовно узимати и да се мора поштовати исправна доза. Ако имате било каква питања или су вам нејасна, увек се прво обратите лекару. Подршка и брижна брига пријатеља и породице такође је веома важна код ове болести како би се лечење убрзало. У многим случајевима, међутим, очекивани животни век пацијента је значајно смањен овом болешћу.

То можете и сами

Дисеминирана интраваскуларна коагулопатија јавља се код људи који обично већ добијају медицински третман због озбиљне болести. Организам је већ ослабљен и медицинска нега се одвија.

Због околности, могућности за самопомоћ усмерене су на побољшање добробити у ситуацији, јер сам за себе није излечен. Да следите упутства лекара или медицинског сестара. Промјена плана лијечења на властиту одговорност се не препоручује јер могу настати компликације.

Темељно позитиван став према животу помаже онима који су погођени да се боље носе са невољама које проузрокује болест. Животна радост такође треба да се ојача у оквиру могућности за то време. Разговори са људима којима верујете или размена са другим болесним људима могу вам помоћи да разговарате о емоционалном стресу и да смањите страх. Ако је потребна стручна помоћ, треба потражити психолога.

Прехрана треба да буде уравнотежена и здрава како би имунолошки систем тела примио довољно хранљивих састојака и витамина. Унос хране игра одлучујућу улогу у снабдевању органа и стабилизацији организма. Стога је конзумирање здраве хране од темељног значаја, чак и са притужбама као што су губитак апетита.